I. KONSEP MEDIS
A. Pengertian
1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
2. Menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
3. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
B. ETIOLOGI
Ada tiga penyebab terjadiya infark iokard akut yaitu :
1) Thrombus
2) Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa
3) Syok / perdarahan
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
D. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
.
2. Laboratorium (Pemeriksaan enzim jantung) :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita infark miokard akut adalah sebagai berikut :
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
5. Oksigen 2 – 4 liter / menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
G. Penatalaksanaan Gawat Darurat
Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).
Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.
1. Henti Jantung,
Henti jantung adalah idak ada nadi atau heart rate. Yang termasuk henti jantung adalah sebagai berikut :
a. Asistol
Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) Pulseless Electrical Actifity (PEA).
b. Pulseless Electrical Actifity (PEA).
Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba).
c. Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
1) Irama : Ventrike Takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
d. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Kriteria :
1) Irama : ventrikel fibrilasi
2) Heart Rate : tidak dapat dihitung
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi,
Takikardi yaitu heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa :
a. Sinus takikardi
Kriteria :
1) Irama : sinus takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit
3) Gelombang P : 0,04
4) Interval PR : 0,12
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrial takikardi
Kriteria :
1) Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi
2) Heart Rate : > 150 kali/menit
3) Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik.
c. Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
1) Irama : atrial flutter
2) Heart Rate : bervariasi
3) Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
d. Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
1) Irama : tidak teratur
2) Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60)
3) Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan
4) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
5) QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa :
Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa.
3. Bradikardi
Bradikardi yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa :
a. sinus bradikardia
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : < 60 kali/menit
3) Gelombang P : 0,04 detik
4) Interval PR : 0,12-0,20 detik
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit
3) Gelombang P : normal (0,04 detik)
4) Interval PR : memanjang > 0,20 detik
5) Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik
c. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
4) Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok
5) Gelombang QRS : normal
d. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
4) Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok
5) Gelombang QRS : normal
e. Total AV blok
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS
3) Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri
4) Interval PR : berubah-ubah/tidak ada
5) Gelombang QRS : normal
6) dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3
Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis.
Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis
Lokasi infark :
1) Anterior : V2 – V4
2) Anteroseptal : V1 – V3
3) Anterolateral : V5, V6, I dan aVL
4) Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL
5) Inferior : II, III, aVF
6) Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin)
Contoh infark miokard :
Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6)
Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R
H. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airways
1). Sumbatan atau penumpukan sekret
2). Wheezing atau krekles
b. Breathing
1). Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2). RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3). Ronchi, krekles
4). Ekspansi dada tidak penuh
5). Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1). Nadi lemah , tidak teratur
2). Takikardi
3). TD meningkat / menurun
4). Edema
5). Gelisah
6). Akral dingin
7). Kulit pucat, sianosis
8). Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
1). Kelemahan
2). Kelelahan
3). Tidak dapat tidur
4). Pola hidup menetap
5). Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
1). Takikardi
2). Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
b. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1). Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2). Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
3). Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
4). Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
5). Friksi ; dicurigai Perikarditis
6). Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7). Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
8). Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
c. Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
Tanda :
Normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
i. Pernafasan
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
2) Dispnea nocturnal
3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
1) Peningkatan frekuensi pernafasan
2) Nafas sesak / kuat
3) Pucat, sianosis
4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interaksi sosial
Gejala :
1) Stress
2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
1) Kesulitan istirahat dengan tenang
2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
3) Menarik diri
B. Penyimpangan KDM
Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan
Penyumbatan arteri koroner Atherosklerosis
Penyempitan lumen pembuluh darah
iNFARK MIOKARD Aliran darah kemiokard terganggu
Tindakan kateterisasi Suplay O2 ke miokard terganggu Beban kerja jantung me↑
Informasi tidak akurat
Hipoksia otot jantung
Kontraktilitas jantung me↓
ANSIETAS/CEMAS Metabolisme anaerob Pe ↓ SV
Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO
Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine, Vol. residu ventrikel me↑
bradikinin, serotonin , prost aglandin Tek.Hidrostatik kapiler paru me
Merangsang nosiseptor Perembesan cairan ke paru me↑
Proses transmisi, transduksi, modulasi Udema Paru
Persepsi nyeri di hipotalamus Dispnea
Nyeri GANGGUAN PERTUKARAN GAS
GANGGUAN RASA NYAMAN : NYERI DADA
Ancaman perubahan status kesehatan
Krisis situasi
ANSIETAS/ CEMAS
C. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler.
4) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
D. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :
a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
b. Wajah meringis
c. Gelisah
d. Delirium
e. Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2) Ekspresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3) Tidak gelisah
4) Nadi 60-100 x / menit,
5) TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema
b. Tidak ada disritmia
c. Haluaran urin normal
d. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan
i. Berikan makanan sesuai diitnya
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ditandai dengan :
a. Dispnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. Perubahan GDA
e. Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
a. Tidak sesak nafas
b. Tidak gelisah
c. GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk, penghisapan lendir dll.
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-akut-miocard-infark.html
http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-infak-ami/
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jakarta: EGC; 1994
Tidak ada komentar:
Posting Komentar