Selasa, 01 Januari 2013

LAPORAN PENDAHULUAN KELAINAN DEFEK JANTUNG

A. Konsep Medis 1. Pengertian Kelainan defek merupakan kelainan jantung bawaan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan system kardiovaskular atau kelainan susunan jantung yang sudah ada sejak lahir, jadi terjadi pada saat masih embrio. 2. Macam-macam kelainan jantung a. Defek Septum Atrium (DSA) Adalah kelainan defek yang menjurus ke arah beban volume pada jantung bagian kanan, dimana septuim atrium yang matang terjadi proses embriologi yang rumit dan struktur tidak sempurna. Bentuk atrial septal defek yang paling umum adalah menetapnya ostium sekundum pada pertengahan septum (80 % kasus); bentuk yang lain adalah ostium primum (terletak di septum bagian bawah) persisten yang dapat disertai dengan kelainan katup mitralis atau bikuspidalis. Bentuk ketifa adalah defek sinus venosus di septum di bagian atas. Keadaan ini sering terjadi anomaly aliran darah sebagioan dari vena pulmonalis ke dalam vena kava superior. Pada ketiga bentuk kasus ini darah yang mengandung oksigen mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga meningkatkan output dan aliran darah pulmonal. b. Defek Septum Ventrikel (DSV) Adalah kelainan defek yang menjurus kea rah beban volume pada jantung bagian kiri. Atau suatu keadaan yang abnormal, yaitu pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, dimana sekat atau septum ventrikel tidak terbentuk sempurna. Pada kelainan ini, pada septum interventrikuler terdapat lubang yang persisten akibat kegagalan fusi dari septum aorta menyebabkan darah mengalir dari ventrikel kiri yang tekanannya tinggi ke ventrikel kanan yang tekanannya lebih rendah. Defek besar menyebabkan gagal jantung kiri terjadi lebih awal. Pirau kiri ke kanan derajat sedang tetapi kronis dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah paru dan gagal jantung kanan. Banyak defek ventrikel yang menutup spontan pada masa kanak-kanak awal. 3. Etiologi Penyebab terjadinya kealinan defek jantung baik DSA maupun DSV adalah secara pasti belum diketahui. Akan tetapi terdapat factor predisposisi penyebab terjadinya kelainan defek yaitu Faktor lingkungan : infeksi pada kehamilan (Ibu yang menderita Rubella), ibu hamil dengan alkoholik, usia pada saat hamil lebih dari 40 tahun, ibu yang menderita DM dan obat seperti thalidomide. 4. Patofisiologi a. Defek Septum Atrium  Antara minggu keempat dan ketujuh dari kehidupan fetalis, dua lembar lipatan jaringan terbentuk memisahkan ruang menjadi atrium kiri dan kanan . Septum primum, mempunyai dua defek tetapi ini secara normal akan tertutup sewaktu bagian kedua, dimana terdapat suatu celah sehingga dapat terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri dan kemudian sebagian darah ini masuk ke atrium kanan. Akibatnya tidak terjadi pembesaran atrium kiri meskipun terdapat juga insufisiensi mitral  Pada ostium sekundum ditutupi oleh lipatan septum sekundum. Pada kehidupan fetalis lipatan septum sekundum bertindak sebagai katup yang menyebabkan darah langsung masuk ke atrium kanan dari vena sistemik tanpa melalui paru, yang kemudian mengalir masuk ke dalam atrium kiri. Sewaktu sirkular pulmonal telah terbentuk septum sekundum menutup dan pada sebagian besar kasus kedua lapis lipatan menjadi satu. Sebagian besar kanak-kanak dan beberapa orang dewasa , lubang dapat dilalui diantara kedua lapisan yang disebut lubang paten foramen ovale. b. Defek Septum Ventrikel  Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini menyebabkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.  Volume darah di paru-paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan di ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Ini akan beresiko endokarditis, dan mengakibatkan hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna. 5. Manifestasi Klinik a. Defek Septum Atrium  Sebagian besar pasien dengan defek yang ringan atau sedang tidak menunjukkan gejala.  Pada pirau yang besar, timbul dispnea pada saat aktifitas, gagal jantung dan infeksi saluran nafas  Terdengan murmur ejeksi sistolik yang cukup keras di sela iga kedua dan ketiga akibat peningkatan aliran arteri pulmonalis.  Pada pemeriksaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan yang hiperdinamik di parasternal kiri.  Pada auskultasi terjadi bunyi jantung dua tanpa bising. b. Defek Septum Ventrikel  Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai dan hepatomegali  Diaporesis  Anoreksia  Takipnea  Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah  Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik  Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada. 6. Prognosis a. Defek Septum Atrium Tanpa operasi umur rata-rata penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikuler lebih muda lagi. Angka mortalitas ini meningkat 5 – 10 % apabila tekanan sistolik arteri pulmonalis ≥ 60 mmHg. DSA sangat membahayakan karena selama puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya. Timbuilnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat. b. Defek Septum Ventrikel Sebagian anak walaupun diberi pengobatan medik intensif tetap meninggal juga. Sebagian lagi akan berkembang menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur muda juga akan meninggal. Bila tindakan bedah dilakukan pada waktu yang tepat, penderita dapat mengecap kehidupan yang normal. Umumnya jarang melampaui usia 40 tahun. 7. Penatalaksanaan Medis a. Defek Septum Atrium DSA kecil tidak perlu oprerasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. DSA besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan DSA sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru b. Defek Septum Ventrikel Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin atau diuretik, misalnya Lasix. Bila obat dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong; karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang. Operasi bila perlu dilakukan pada umur muda jika pengobatan medik untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil. B. Konsep Keperawatan 1. Pengkajian A. Keluhan Utama Keluhan pasien pada waktu ke dokter tergantung dari jenis dan derajat defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak. B. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat kesehatan sekarang Pasien mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. 2. Riwayat Kesehatan Masa Lalu a. Prenatal History Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu. b. Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi. c. Riwayat Neonatus  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea  Anak rewel dan kesakitan  Tumbuh kembang anak terhambat  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali  Sosial ekonomi keluarga yang rendah. 3. Riwayat kesehatan Keluarga  Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung  Penyakit keturunan atau diwariskan  Penyakit congenital atau bawaan. d. Sistim Yang di kaji 1. Aktivitas / istirahat  Keletihan/kelelahan  Dispnea  Perubahan tanda vital  Perubahan status mental. 2. Sirkulasi  Riwayat hipertensi  Endokarditis  Penyakit katup jantung  Edema pada tungkai  Takikardi  Murmur sistolik dan diastolik  Bunyi jantung S1 dan S2 melemah  Penurunan curah jantung. 3. Integritas Ego  Ansietas, khawatir, takut  Stress yang b/d penyakit. 4. Makanan dan Cairan  Anoreksia  Pembengkakan ekstremitas bawah/edema. 5. Neurosensori  Kelelahan  Pening 6. Pernapasan  Dispnea  Takipnea  Bunyi nafas : mengi  Warna kulit pucat, sianosis. 7. Interaksi social  Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga. 8. Kenyamanan  Kehilangan tonus otot  Kulit lecet 2. Pengkajian Fisik a. Inspeksi Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. b. Palpasi Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan. c. Auskultasi Pada DSV terdapat bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti” click” sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteri pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung 2 mengeras terutama pada sela iga II kiri, umumnya closed split, terdengar bising holosistolik kasar di tepi sternum kiri dengan pungtum di sela iga ke IV. Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan. 3. Pemeriksaan Diagnostik a. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu sendiri. b. Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan foramen ovale paten. c. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan. d. MRI untuk menjelaskan anatominya. e. Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostic pasti, karena dapat menunjukkan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary. f. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis. 4. Diagnose Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung. b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal. c. Intoleran aktifitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi. d. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kelelahan dan anoreksia e. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perffusi jaringan. f. Resiko tinggi infeksi b/d menurunnya status kesehatan. g. Ansietas b/d status hospitalisasi pasien, kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi pasien. 5. Intervensi Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung Tujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung. Intervensi : 1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit. R / : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. 2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing). R / : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria). R / : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya. 4. Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. R / : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat. 5. Berikan pengobatan untuk menurunkan after load. R / : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 6. Berikan diuretika sesuai indikasi. R / : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal Tujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala distress pernapasan. Intervensi : 1. Monitor kualitas dan irama pernapasan. R / : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas. 2. Berikan posisi semi fowler pada pasien R / : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi. 3. Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup. R / : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan. 4. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam. R / : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. 5. Berikan oksigen jika ada indikasi. R / : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan. 6. Berikan obat diuretika seperti lasix. R / : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. c. Intoleran aktifitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh pasien, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas. Intervensi : 1. Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik. R / : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung. 2. Ijinkan pasien untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur. R / : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 3. Anjurkan untuk melakukan aktivitas ringan. R / : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba. 4. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas. R / : Memenuhi kebutuhan aktivitas pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan. 5. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin. R / : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman pasien sehingga ia sering malas untuk beraktivitas. d. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kelelahan dan anoreksia Tujuan : Klien akan mempertahankan intake makanan dan minuman yang adekuat untuk mepertahankan berat badan dalam rangka pertumbuhan, dengan criteria hasil porsi makan dihabiskan, BB meningkat atau dipertahankan. Intervensi : 1. Timbang BB setiap hari dengan timbangan dan waktu yang sama. R / : Memberikan informasi sehubungan dengan kebutuhan nutrisi dan kefektifan terapi. Kehilangan BB bermakna dan masukan makan dan memberikan petunjuk tentang sensitivitas kemudian ventilator. 2. Catat intake dan out put secara benar. R / : Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi dan dukungan cairan. 3. Berikan makan dalam porsi kecil tetapi sering. R / : Menghindari kelelahan saat makan, meminimalkan anoreksia dan mual serta untuk mempertahankan kebutuhan nutrisi klien. 4. Berikan intake cairan yang adekuat R / : Klien yang memperoleh pengobatan diuretika cenderung mengalami kekurangan cairan akibat out put yang berlebihan. e. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perffusi jaringan Tujuan : Klien dapat mempertahankan integritas kulitnya yang ditandai dengan pasien bebas dari edema, memiliki kulit yang bersih dan utuh, integritas kulit terjamin. Intervensi : 1. Kaji kulit, catat adanya penonjolan tulang, edema area sirkulasi terganggu/pigmentasi. R / : Kulit sangat beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. 2. Pijat area kemerahan atau yang memutiih. R / : Meningkatkan aliran darah, dan meminimalkan hipoksia jaringan 3. Ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. R / : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4. Berikan perawatan kulit kering dan meminimalkan dengan keadaan lembab/ekskresi. R / : Kulit yang terlalu kering atau lembab dapat mempercepat proses kerusakan. 5. Hindari pemberian obat intramuskuler. R / : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan merupakan faktor predisposisi untuk kerusakan kulit. f. Resiko tinggi infeksi b/d menurunnya status kesehatan Tujuan : Klien mengalami resiko infeksi minimal, yang ditandai dengan klien tidak menunjukan tanda-tanda infeksi, dapat mengkonsumsi diet sesuai usia, pasien tidak berhubungan dengan individu yang terinfeksi atau pasien yang terkontaminasi. Intervensi : 1. Catat faktor resiko terjadinya infeksi. R / : Kesadaran akan faktor resiko akan memberikan kesempatan untuk membatasi efeknya. 2. Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur. R / : Meminimalkan perkembangan organisme penyebab infeksi dan pasien dapat terhindar dari infeksi nosokomial. 3. Pantau suhu setiap saat. R / : Untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya infeksi. 4. Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia klien. R / : Dengan terpenuhinya nutrisi klien yang adekuat dapat mengurangi resiko terjadinya infeksi. 5. Berikan penjelasan kepada keluarga tentang cara-cara penyebaran infeksi. R / : Informasi yang adekuat akan membantu dalam proses pemulihan klien. 6. Kolaborasi dengan tim medis tentang pemberian antibiotik. R / : Meminimalkan proses perkembangan bakteri dan mencegah terjadinya inflamasi. g. Ansietas b/d status hospitalisasi pasien, prosedur dan tes diagnostik, kurang pengetahuan tentang kesehatan pasien Tujuan : Klien dan keluarga tidak menunjukkan kecemasan, ditandai dengan pasien dapat berespon terhadap prosedur pengobatan, keluarga akan mengekspresikan perasaaannya karena pasien memiliki dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa keluarga memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan. Intervensi : 1. Jelaskan prosedur dengan cermat sesuai dengan tingkat pemahaman pasien. R / : Untuk menurunkan rasa takut atau cemas terhadap hal-hal yang tidek diketahuinya. 2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, seperti menolak dan marah. Biarkan klien/keluarga mengetahui ini sebagai reaksi normal. R / : Perasaan yang tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan meningkatkan kecemasan. 3. Dorong keluarga untuk menganggap klien seperti sebelumnya R / : Meyakinkan klien dan keluarga bahwa perannya di dalam keluarga tidak berubah. 4. Berikan informasi yang jelas tentang kondisi pasien. R / : Menambah pengetahuan keluarga tentang penyakit pasien sehingga dapat meminmalkan kecemasannya. 5. Berikan beberapa cara pada pasien untuk melibatkannya dalam prosedur, misalnya memegang suatu alat, seperti balutan. R / : Untuk meningkatkan rasa kontrol, mendorong kerja sama dan mendukung keterampilan pasien. 6. Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga dan keinginannya untuk belajar. R / : Mengidentifikasi secara verbal tingkat pemahaman klien/keluarga serta kesalahpahaman dan memberikan penjelasan. 7. Implementasi Keperawatan Pada tahap implementasi atau pelaksanaan dari asuhan keperawatan meninjau kembali dari apa yang telah direncanakan/intervensi sebelumnya, dengan tujuan utama pada pasien dapat mencakup perbaikan curah jantung, tidak terjadi gangguan pertukaran gas, mempertahankan tingkat aktifitas, pertumbuhan dan perkembangan pasien baik, pemeliharaan keseimbangan nutrisi, menghindari resiko infeksi, mempertahankan integritas kulit dan pengurangan kecemasan. 8. Evaluasi Hasil yang diharapkan yaitu : a. Apakah pasien dapat menunjukkan perbaikan curah jantung? b. Apakah pasien dapat menunjukkan pertukaran gas yang optimal? c. Apakah paiesn mempertahankan tingkat aktivitas? d. Apakah pasien dapat mengalami pertumbuhan dan perkembangan yang normal? e. Apakah pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat ? f. Apakah pasien dapat menghindari resiko infeksi ? g. Apakah pasien dapat mempertahankan integritas kulit ? h. Apakah pasien dan keluarga menunjukkan penurunan rasa takut yang berhubungan dengan prosedur dan kurang pengetahuan ? DAFTAR PUSTAKA Marilynn E Doenges, dkk., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. Sylvia & Lorraine, 1994, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. Staf Pengajar Kesehatan Anak FKUI, 1985, Ilmu Kesehatan Anak, FKUI Jakarta. Staf Pengajar Patologi Anatomi FKU Airlangga, 1995, Buku Ajar Patologi II, FKU Airlangga, Jakarta. Staf Pengajar FKUI, 1986, Patologi, FKUI, Jakarta. Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Pada Anak, Penerbit Fajar Interpratama, Jakarta. Tierney, dkk., 2002, Diagnosis dan Terapi Kedokteran, Penerbit Salemba Medika, Jakarta. Underwood, 1997, Patologi Umum & Sistematik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar